3.4 Stimulanzien

Grundlage für jede weitere Behandlungsmassnahme ist die Beratung von Eltern und Kind. In diesem Rahmen werden aufbauend auf den persönlichen Erfahrungen der Eltern und des Patienten das Störungsbild ADHS, der Umgang mit daraus resultierenden alltäglichen Problemen sowie Behandlungsmöglichkeiten näher erläutert.

Es ist hilfreich, die Erzieher bzw. Lehrer des Kindes in die Beratung mit einzubeziehen. Ein besseres und gemeinsames Verständnis vom Störungsbild soll den Umgang mit den aus der ADHS resultierenden Problemen erleichtern und vermitteln, welche Strategien im Alltag hilfreich sind.

Je älter die Kinder und Jugendlichen sind, desto stärker müssen Sie mit einbezogen werden. Die Signalübertragung vom Axon eines Neurons (oben) zum Dendriten eines anderen Neurons (unten) wird normalerweise nach einer Erregung rasch wieder beendet.

Dazu befördern Transporter den ausgeschütteten Neurotransmitter zurück in die Präsynapse. Methylphenidat blockiert nun diese Transporter und damit die Wiederaufnahme der Neurotransmitter. Dadurch reichern sich diese im Spalt zwischen den Zellen an und können länger an den Rezeptoren wirken.

Als Konsequenz wird die Signalübertragung von Zelle zu Zelle erhöht und verstärkt.

Methylphenidat hemmt die Wiederaufnahme der Neurotransmitter Dopamin und Noradrenalin, indem es deren Transporter in ihrer Funktion blockiert. Diese Transporter sitzen in der Zellmembran der präsynaptischen Nervenzellen und dienen einer schnellen Wiederaufnahme der Neurotransmitter aus dem synaptischen Spalt.

Infolge der Wiederaufnahmehemmung (Reuptake-Inhibition) erhöht sich die Konzentration der Botenstoffe und ihre Wirkung hält länger an.

Dies führt zu erhöhtem Signalaufkommen am Rezeptor und unter anderem zu einer Erhöhung des Sympathikotonus. In geringem Masse sorgt Methylphenidat für die Freisetzung von Katecholaminen, die grosse Erhöhung der Dopaminkonzentration wird aber in erster Linie durch Wiederaufnahmehemmung erreicht.

Oral eingenommenes MPH entfaltet seine Wirkung vor allem im Striatum (einem Teil der Basalganglien), dass die grösste Dichte an Dopamintransportern im Gehirn aufweist.

Forscher haben in einer Langzeitstudie an erwachsenen ADHS-Patienten eine Veränderung im Hirnstoffwechsel durch dauerhafte Methylphenidat-Einnahme festgestellt. Mit Hilfe der Positronenemissionstomografie (PET) fanden sie, dass sich im Behandlungszeitraum die Dichte der Dopamintransporter (DAT) in Hirnarealen des Belohnungszentrums (Caudate, Putamen, Striatum ventrale) deutlich erhöhte.

Sie folgerten, dass dadurch der Arzneistoff bei längerer Einnahme wohl immer schwächer wirke, so dass die Dosis erhöht werden müsse. Setzen ADHS-Patienten das Medikament ganz ab, könne sich auf Grund der erhöhten DAT-Dichte die Symptomatik – Unaufmerksamkeit und Hyperaktivität – sogar noch verschlimmern.

Methylphenidat zeigt ausserdem eine Affinität zum Serotonin-Rezeptor 5-HT_1A und 5-HT_2B. Eine Wirkung als Agonist konnte nicht nachgewiesen werden. Hinsichtlich der Blockade der Dopamintransporter (DAT) ähnelt MPH in seiner Wirkung dem Kokain. Beide Substanzen unterscheiden sich jedoch stark in ihrer Anflutgeschwindigkeit (je nach Verabreichungsform) und damit auch ihrem Suchtpotenzial.